farmacologia

Fármacos
Medicamentos con y sin prescripción médica
Existen dos categorías legales de fármacos: los que requieren prescripción médica y los que no la requieren. Los primeros se utilizan sólo bajo control médico y por lo tanto se venden con una receta escrita por un profesional de la medicina
Nombre de los fármacos
El conocimiento de cómo se establecen los nombres de los fármacos puede ayudar a entender sus etiquetas. Cada uno de los fármacos patentados posee, como mínimo, tres nombres: un nombre químico, un nombre genérico (sin patente) y un nombre comercial (patentado o registrado).
El nombre químico
Describe la estructura atómica o molecular del fármaco, identificándolo con precisión, pero por lo general es demasiado complicado para su uso corriente, exceptuando algunos fármacos simples e inorgánicos como el bicarbonato sódico.
El nombre genérico
¿Qué es un medicamento genérico?Las características principales de un medicamento genérico son las siguientes:
Ø Como concepto general, se trata de una especialidad farmacéutica que tiene el mismo principio activo, la misma dosis, la misma forma farmacéutica y las mismas características cinéticas, dinámicas y técnicas que un medicamento que no está protegido por patente alguna y que es utilizado como referencia legal técnica.
Ø El medicamento genérico debe aportar la demostración de bioequivalencia terapéutica con el medicamento original que le sirve de referencia.
Ø Se podrán comercializar los medicamentos genéricos una vez haya expirado la patente del medicamento original o de referencia y, por tanto, haya finalizado el tiempo de exclusividad del laboratorio investigador.
Ø Los genéricos son medicamentos de calidad, seguridad y eficacia demostrada, elaborados a partir de principios activos bien conocidos y que se comercializan con el nombre de la sustancia medicinal correspondiente seguida de un indicativo de su condición de genérico.
Ø Tienen menor precio que sus correspondientes medicamentos de referencia

¿Cómo se reconoce un medicamento genérico?Los medicamentos genéricos se reconocen por tener en su envase la Denominación Oficial Española (DOE) o, en su defecto, por la Denominación Común Internacional (DCI), seguida del nombre o marca del titular o fabricante y las siglas EFG (Especialidad Farmacéutica Genérica).
El nombre comercial
La compañía farmacéutica productora del fármaco, el comercial: el nombre elegido será único, corto y fácil de recordar, de manera que los médicos receten el fármaco y los consumidores lo busquen por su nombre. Por esta razón a veces los nombres comerciales vinculan el fármaco con el uso para el cual está destinado.
NOMBRE QUIMICO NOMBRE GENERICO NOMBRE COMERCIAL
N-(4 hidroxifenil) Paracetamol (Acetaminofeno) Tylemol
Acetamida
Acción terapéutica de los fármacos
La eficacia de la acción depende, en general, de cómo responden los procesos a los cuales el fármaco va dirigido.
Antipirético, desinflamatorios y analgésico:
1. El dolor puede ser nociceptivo, neuropático o psicógeno.
Ø El dolor nociceptivo se debe a la estimulación de receptores dolorosos o térmicos periféricos y es transmitido al sistema nervioso central por fibras nerviosas nociceptivo normales (por ejemplo, por traumatismo o quemadura).
Ø El dolor neuropático se debe a una afectación anatómica o metabólica de las fibras nerviosas nociceptivo (en diversas neuropatías).

Ø El dolor psicógeno se establece directamente en el SNC.

En todos los casos se debe considerar su posible causa y el tratamiento de esta.



Para el tratamiento sintomático,
Ø El dolor nociceptivo responde a los analgésicos-antipiréticos (y a los antiinflamatorios no esteroides), así como a los analgésicos opiáceos.
Ø El dolor neuropático responde a los analgésicos opiáceos y a otros fármacos que no son específicamente analgésicos (por ejemplo, antidepresivos tricíclicos en la neuropatía diabética, carbamazepina en la neuralgia del trigémino)
Ø El dolor psicógeno responde al tratamiento adecuado de la afección que lo ocasiona. La selección de un analgésico depende del tipo de dolor y de su intensidad, así como de los efectos adversos y las contraindicaciones de cada fármaco.

ACETAMINOFEN. Antipirético y analgésico - disminuye la fiebre y el dolor Los productos a base de acetaminofen son altamente tóxicos para el hígado en las personas con SIDA, por lo que deben evitarse.
ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO. Aspirina. contra la fiebre y el dolor
Tableta 125 y 500 mg
Indicaciones:
Dolor: tratamiento o alivio sintomático del dolor leve o moderado (dolor de cabeza, dental, menstrual; dolor neurálgico, postraumático, posoperatorio, posparto y neoplásico).
Fiebre. Inflamación no reumática: dolor músculo-esquelético, lesiones deportivas, bursitis, capsulitis, tendinitis y tenosinovitis aguda no específica. Artritis: artritis reumatoide, juvenil, osteoartritis y fiebre reumática. Por su efecto antiagregante plaquetario está indicado en la profilaxis de: infarto de miocardio o reinfarto de miocardio en pacientes con angina de pecho inestable y para prevenir su recurrencia en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio.
Tiene propiedades anticoagulantes y puede interferir con algunos medicamentos empleados en el tratamiento contra el VIH, su uso aumenta la toxicidad del AZT, también puede provocar gastritis, por lo que su empleo debe ser restringido. No debe usarse con pacientes con antecedentes de pólipos nasales o asma. Se encuentra presente en el Mejoral, la aspirina de Bayer, Alka seltzer, Bufferin y Sal de uvas Picot, entre otros.
Contraindicaciones: hipersensibilidad a salicilatos u otros AINE. Úlcera gastroduodenal o hemorragia gastrointestinal reciente: puede exacerbarse debido a los efectos ulcerogénicos del ácido acetilsalicílico.
Precauciones: embarazo: estudios controlados usando ácido acetilsalicílico no han demostrado teratogenicidad. Tercer trimestre, el uso excesivo o el abuso del ácido acetilsalicílico durante la fase final del embarazo aumenta el riesgo de muerte fetal o neonatal
Reacciones adversas: frecuentes: náuseas, dispepsia, vómitos, pirosis, hemorragia gastrointestinal (melenas, hematemesis). Ocasionales: úlcera gástrica, úlcera duodenal, urticaria, erupciones exantemáticas, angioedema, rinitis, espasmo bronquial paroxístico y disnea hipoprotrombinemia (en dosis altas). Raras: hepatotoxicidad (particularmente en pacientes con artritis juvenil), síndrome de Reye (en niños), irritación local cuando se administra por vía rectal. Con dosis altas prolongadas: mareos, tinnitus, sordera, sudación, cefalea, confusión, insuficiencia renal y nefritis intersticial aguda. El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente experimente algún episodio de sordera, tinnitus o mareos.
Posología : dolor y/o fiebre: adultos: 325-650 mg/4 h, puede llegar hasta 1 000 mg/6h (4g/d dosis máxima). Niño: 10 mg/kg/4 h o 65-100 mg/kg/d dividido en 4-6 dosis.
Procesos inflamatorios: adultos: 750-1 000 mg/8 h, puede incrementarse la dosis total diaria en 500 mg cada 1 o 2 semanas, hasta alcanzar el efecto deseado o la aparición de efectos adversos importantes. Niño: 20-25 mg/kg/6 h u 80-100 mg/kg/d en dosis divididas hasta un máximo de 3 g/d.

CLASIFICACION DE LOS Mx. TERAPEUTICOS DE ACUERDO A SU ACCION, POR SISTEMAS Y POR SUSTANCIAS ACTIVAS.
I.- POR SU ACCION
1.- En Órganos de los Sentidos::
1.1. Oftalmológicos:

a) ANTIINFECCIOSOS:
v Agenta 590 (Sulfato de Gentamicina) : Gotas oftálmicas.
v Gota Biot ( benzalconio Cloruro de Sodio) : Solución Oftálmica
v Oftalmicina (Neomicina): Gotas
v Spersacet C (Cloranfenicol): gotas.

b) CORTICOSTEROIDES:
v Prednefrin Forte (Prednisona): Solución Oftálmica
c) COMBINACION DE a +b:
v Conjuntin-S(Neomicina Prednisona): Suspensión Oftálmica
v Dexacort (Dexametazona+sulfato de fiamicetina): Solución Oftálmica.
v Gota Biot Pus(Dexa+Tobramicina): Suspensión Oftálmica
v Tobracort C/tobragan (Dexa+Tobramicina): Suspensión Oftálmica

d) ANTIINFAMATORIOS No ESTEROIDEOS( AINES):
v Acular(Ketorolaco Trometaina) : Solución Oftálmica
v Volaren Ophtha (Dicofenaco sódico): Gotas.

1.2. De Uso Oticos:
a) ANTIINFECCIOSOS:
v Audal NF (Bacitracina;Lidocaina) : Gotas
v Otocec (Ciproflozacino) : Gotas.
b) COMBINACION De CORTICOIDES MAS ATB
v Ciriac Otic (Ciproflozacino + Hidrocortisona) : Gotas
v Otocec HC (Ciproflozacino + Hidrocortisona) : Solución Otica
v Otozambon (Lidocaina + Neomicina). Gotas.

2.- En el Aparato respiratorio:
2.1. Broncodiatadores
v Aeroflux (Salbutamol + Ambroxol) : solución
v Broncobutol (Salbutamol + Ambroxol) : jarabe
v Ventolin (Salbutamol): Suspens, tab, Soluc, y Jarabe.
v Mucosalvan Compositum (Ambroxol, clembuterol): solución. Para respirador.

2.2. Aines respiratorios:
v Ketonil (Ketotifeno): Comprimidos, jarabes.
v Zaditen SRO (Ketotifeno): Soluc. Oral,,Comp. Jbes.
2.3. Corticoides: se usan como desinflamatorios
v Fixotide (Flutilcasona) : Inhalador
v Inflamide200) Budesonida) inhalador.
2.4. Antitusigenos:
v Dextrometorfano Bromhidrato 15mg/5ml. Jbe.
v Broncophar /adulto/pediátrico Inyectable
v Broncotos NF (codeína, guayfenisina) Jbe.

2.5. Expectorantes.
v Abrilar: (Hiedra desecada) Jbe.
v Fluimicil: Jbe. 100mg. /5ml.
v Mucobroncol (Ambroxol) Jbe.
v Solubron (Bromhesina) Ñ Jbe.

2.- POR SU ACCION sistémica :
ANTIBIOTICOS.

1.- HISTORIA.-
El término antibiótico fue propuesto por Selman A. Waksman, descubridor de la estreptomicina, para definir sustancias dotadas de actividad antimicrobiana y extraída de estructuras orgánicas vivientes.
La búsqueda de antecedentes previos demuestra que en 1889 Jean Paul VUILLEMIN, en un trabajo titulado "Symbiose et antibiose", crea el término antibiosis para describir la lucha entre seres vivos para la supervivencia. Más tarde, WARD adopta esta palabra para describir el antagonismo microbiano.
En Septiembre de 1928, estaba Alexander Fleming realizando varios experimentos en su laboratorio y al inspeccionar sus cultivos antes de destruirlos notó que la colonia de un hongo había crecido espontáneamente, como un contaminante, en una de las placa de Petri sembradas con Staphylococcus aureus. Fleming observó más tarde las placas y comprobó que las colonias bacterianas que se encontraban alrededor del hongo (más tarde identificado como Penicillium notatum) eran transparentes debido a una lisis bacteriana. Para ser más exactos, la Penicillium es un moho que produce una sustancia natural con efectos antibacterianos: la penicilina. La lisis significaba la muerte de las bacterias, y en su caso, la de las bacterias patógenas (Staphylococcus aureus) crecidas en la placa. Aunque él reconoció inmediatamente la trascendencia de este hallazgo sus colegas lo subestimaron. Fleming comunicó su descubrimiento sobre la penicilina en el British Journal of Experimental Pathology en 1929.
Fleming trabajó con el hongo durante un tiempo pero la obtención y purificación de la penicilina a partir de los cultivos de Penicillium notatum resultaron difíciles y más apropiados para los químicos. La comunidad científica creyó que la penicilina sólo sería útil para tratar infecciones banales y por ello no le prestó atención. Sin embargo, el antibiótico despertó el interés de los investigadores norteamericanos durante la Segunda Guerra Mundial, quienes intentaban emular a la medicina militar alemana la cual disponía de las sulfamidas. Los químicos norteamericanos Ernst Boris Chain y Howard Walter Florey desarrollaron un método de purificación de la penicilina que permitió su síntesis y distribución comercial para el resto de la población.

2.- DEFINICION.-
Son sustancias medicinales seguras que tienen el poder para destruir o detener el crecimiento de organismos infecciosos en el cuerpo. Los organismos pueden ser bacterias, virus, hongos, o los animales minúsculos llamados protozoos. Un grupo particular de estos agentes constituyen las drogas llamadas antibióticos, del Griego anti ("contra") y bios ("vida"). Algunos antibióticos son producidos por organismos vivientes tales como bacterias, hongos, y esporas. Otros son en parte ototalmente sintéticos es decir, producidos artificialmente. La penicilina es quizás el mejor antibiótico conocido. Su descubrimiento y su posterior desarrollo han permitido a la profesión médica tratar efectivamente muchas enfermedades infecciosas, incluyendo algunas que alguna vez amenazaron la vida.
3.LA ACCIÓN DE ANTIBIÓTICOS
Los antibióticos pueden ser bacteriostáticos (bloquean el crecimiento y multiplicación celular) o bactericidas (producen la muerte de las bacterias). Para desempeñar estas funciones, los antibióticos deben ponerse en el contacto con las bacterias.
Se cree que los antibióticos se inmiscuyen con la superficie de células de bacterias, ocasionando un cambio en su capacidad de reproducirse. La prueba de la acción de un antibiótico en el laboratorio muestra cuanta exposición a la droga es necesaria para frenar la reproducción o para matar las bacterias. Aunque a una gran cantidad de un antibiótico le tomaría un tiempo menor para matar las bacterias que ocasionan una enfermedad, tal dosis comúnmente haría que la persona sufra de una enfermedad ocasionada por la droga. Por lo tanto, los antibióticos se dan en una serie de cantidades pequeñas. Esto asegura que las bacterias son matadas o reducidas a un numero suficiente como para que el cuerpo las pueda repeler. Cuando se toma una cantidad insuficiente de antibiótico, las bacterias pueden frecuentemente desarrollar métodos para protegerse a sí mismas contra este antibiótico. Por lo cual la próxima vez que se utilice el antibiótico contra estas bacterias, no será efectivo.
4.-Administración de Antibióticos
Para actuar contra organismos infecciosos, un antibiótico puede aplicarse externamente, como en el caso de una cortadura sobre la superficie de la piel, o internamente, alcanzando la corriente sanguínea dentro del cuerpo. Los antibióticos se producen de varias formas y en diferentes maneras.
Las formas de administrar antibióticos son:
A.- Local. La aplicación local significa "a un área local" tal como sobre la piel, en los ojos, o sobre la membrana mucosa. Los antibióticos para el uso local están disponibles en forma de polvos, ungüentos, o cremas.
B.- Oral. Hay dos formas de acción para la aplicación por vía oral.
Las tabletas, líquidos, y cápsulas que se tragan. En este caso el antibiótico se libera en el intestino delgado para ser absorbido en la corriente sanguínea.
Caramelos o pastillas, que se disuelvan en la boca, donde el antibiótico se absorbe a través de la membrana mucosa.
C.- Parenteral. Las aplicaciones fuera del intestino se llaman parenterales. Una forma de aplicación es mediante una inyección, que puede ser subcutánea (debajo la piel), intramuscular (en un músculo), o intravenosa (en una vena). La administración Parenteral de un antibiótico se usa cuando un médico requiere una concentración fuerte y rápida del antibiótico en la corriente sanguínea.
5-CLASIFICACIÓN
5.1 SEGÚN SU :
A) SEGÚN SU EFECTO:
§ Bacteriostático
§ Bactericida
B) SEGÚN SU ESPECTRO ANTIBACTERIANO:
§ De Espectro Reducido
§ De Espectro Ampliado
§ De Amplio Espectro
C) SEGÚN SU MECANISMO DE ACCIÓN:
§ Agentes que inhiben la Síntesis de la Pared Celular
§ Agentes que alteran la función de la Membrana Celular
§ Agentes que inhiben la Síntesis proteica
§ Agentes que inhiben la Síntesis o función de los Acidos Nucleicos

5.2 PARA LA ACCIÓN ANTIBACTERIANA
a) Síntesis de la Pared Bacteriana
§ Betalactámicos
§ Glucopéptidos : - Vancomicina - Teicoplanina
§ Cicloserina
§ Bacitracina
b) Función de la Membrana Celular
§ Polimixina
c) Síntesis Proteica Bacteriana
§ Aminoglucósidos Lincosamidas
§ Tetraciclinas Macrólidos
§ Cloranfenicol
d) Síntesis de Ácidos Nucleicos
§ Sulfamidados Quinolonas
§ Trimetoprim Rifampicina


INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR
BETALACTÁMICOS
MECANISMO DE ACCIÓN
1) Inhibición de la Síntesis de la Pared Bacteriana (Mecanismo principal)
El componente principal de la pared bacteriana es un petidoglucano que le da rigidez a la pared de la bacteria. Si la pared bacteriana pierde rigidez, al presión osmótica interna que posee no puede ser contenida por una pared débil y entonces la bacteria estalla.
CLASIFICACIÓN
Penicilinas
Cefalosporinas
Carbapenemos
Monobactámicos
A) PENICILINAS
Hace casi 70 años, Alexander Fleming comunicó su descubrimiento de la penicilina (1929). Chain, Florey y sus asociados le sucedieron en producir cantidades significativas de las primeras penicilinas de cultivos de Penicillium notatum en 1940.
Diez años más tarde, cantidades virtualmente ilimitadas de penicilina G estuvieron disponibles para el uso clínico. Las limitaciones clínicas principales de la penicilina G fueron su inestabilidad en pH ácido, la susceptibilidad a su destrucción por beta lactamasa (penicilinasa) y su relativa inactividad contra bacilos gramnegativos.
El aislamiento del núcleo, el ácido 6-aminopenicilánico, permitió el desarrollo de numerosas penicilinas semisintéticas estables a pH ácido, resistentes a beta lactamasa y activas contra bacterias grampositivas como gramnegativas.
2) CLASIFICACIÓN
I. PENICILINAS NATURALES (1ra. Generación)
a) Penicilinas Ácido-Sensibles ( Uso parenteral)
Ø Acción rápida : * Penicilina G Sódica * Penicilina Potásica
Ø Acción lenta : * Penicilina G Procaínica
* Penicilina G Clemizol * Penicilina G Benzatínica
b) Penicilinas Ácido-Resistentes (Uso oral)
Fenoximetilpenicilina (Penicilina V)
Fenoxietilpenicilina (Feneticilina)
Características de la Penicilina G
Ø La Penicilina G es mal absorbida cuando se administra por vía oral y es destruida por el pH ácido del estómago. En cambio la Penicilina V es más estable a pH ácido y puede administrarse por vía oral. La Penicilina G se distribuye muy bien por todo el organismo, pero sus concentraciones varían ampliamente entre los diferentes tejidos y líquidos.
Ø No penetran con facilidad en condiciones normales en LCR aunque su entrada está facilitada cuando existe una inflamación de las meninges. Su vía de excreción es principalmente renal. Se utilizan para el tratamiento de infecciones por Streptococcus (S. pyogenes, S. agalactiae, S. pneumoniae), Neisseria gonorrhoeae (no productoras de penicilasas), Treponema pallidum, Staphilococcus aureus no productores de penicilinasas, Anaerobios (Clostridium, Bacillus). No se utilizan para Gram negativos.
II. PENICILINAS DE ESPECTRO AMPLIADO
a) AMINOPENICLINAS (3ra. Generación)
§ Ampicilina
§ Amoxicilina
b) PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS : CARBOXIPENICILINAS (4ta.Generación)
§ Carbenicilina
§ Indanilcarbenicilina
§ Ticarcilina
§ Temocilina
c) UREIDOPENICILINAS (5ta. Generación)
§ Mezlocilina
§ Piperacilina
d) AMIDINOPENICILINAS (6ta. Generación)
§ Aminocilina
§ Pirandinocilin

III. PENICILINAS MÁS INHIBIDORES DE LAS BETA-LACTAMASA
Los inhibidores al actuar sobre las beta-lactamasas van a permitir que las penicilinas puedan actuar libremente.
Ampicilina + Sulbactam
Amoxicilina + Acido Clavulánico
Ticarcilina + Acido Clavulánico
Piperacilina + Tazobactam

3) REACCIONES ADVERSAS
Hipersensibilidad
· Prurito – Urticaria
· Fiebre – Anemia Hemolítica – Shock Anafiláctico
· Náuseas – Vómitos
Colitis Pseudomembranos
IV.- CEFALOSPORINAS
1) CLASIFICACIÓN
De acuerdo a su actividad antibacteriana:
A) 1ra. GENERACIÓN.- La mayoría actúa sobre los cocos Gram (+): Cefradoxil, Cefalexina, Cefazolina, Cefalotina, Cefapirina, Cefradina

B) 2da. GENERACIÓN.- Son mucho más activas contra gérmenes anaeróbicos : Cefaclor, Cefamandol, Ceforinada, Cefoxima, Cefuroxima, Cefoxitina

C) 3ra. GENERACIÓN.-Su actividad es mucho mayor contra bacilos Gram (-) y con actividad menor contra los Gram (+), pero no tanto como la 1ra. generación. Tenemos:
Cefotaxima, Ceftriaxona, Cefixima, Ceftenamet. También son activas contra Pseudomonas: Ceftazidima y Cefoperazona
D) 4ta. GENERACIÓN.- Con actividad contra Gram (+) y Gram (-): Cefpirome, Cefepima
V.- INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PROTEINAS
1) TETRACICLINAS

Grupo de antibióticos de amplio espectro que se aislaron en el 1945 de Streptomyces auresfaciens, dando como compuesto activo la aureomicina.

Son compuestos bacteriostáticos, cuando las bacterias estén en crecimiento activo, con espectro de actividad muy amplia: gram positivos y gram negativos. Actúan sobre microorganismos aeróbicos y anaeróbicos (sobretodo aeróbicos). Además, también son eficaces frente a determinados Protozoos, Rickettsias y Clamidias, e incluso Micoplasmas.
MECANISMO DE ACCIÓN
Bacteriostáticos que para dar lugar a su acción, deben acceder al citoplasma bacteriano y requiere sistemas de transporte. En el citoplasma actúa sobre la fracción ribosomal 30s y se une a una proteína S7 e interfiere la unión codón-anticodón. Además interfieren en la formación del complejo de iniciación 30S.
FARMACOCINÉTICA
a) Absorción.- Se administran por la vía tópica, parenteral y oral.
Por la vía oral tienen una absorción relativamente buena pero variable.
b) Distribución.- Se distribuyen ampliamente y pueden acumularse en el hígado, bazo, médula ósea, huesos y dientes porque son quelantes. Pasan a la leche y atraviesan la barrera placentaria.
c) Metabolismo.- Se metabolizan muy poco.
d) Excreción .- Un papel mportante es la función renal para eliminarla.
La DOXICICLINA y la MINOCICLINA son las más recientes y las que se metabolizan más. Su eliminación depende menos de las funciones renales.
EFECTOS SECUNDARIOS
Se depositan en tejidos calcificados, ocasionando daños a huesos y dientes, y
En Sistema Digestivo:
- Náuseas y vómitos.
- Alteran la mucosa bucal y faríngea.
- Alteran la flora autóctona intestinal , favoreciendo infecciones secundarias.
En el riñón:
- Incrementan el contenido de N en la orina.
- Síndrome de Lignac-De Toni Farconi por las tetraciclinas caducadas, que son muy tóxicas: poliuria, aumento de la eliminación de glucosa en orina, hiperpotasemia, hipofosfatemia.
En los dientes y huesos: Interfiere la formación. Forma depósitos en los dientes. tiñen los dientes de amarillo en los niños.
Otros efectos son pérdida de peso, leucopenia y trombocitopenia, aumento de la presión intracraneal.
USOS CLINICOS
Las tetraciclinas por su indicación terapéutica se usan para infecciones respiratorias, digestivas, urinarias.
La oxitetraciclina se usa como promotor del crecimiento.
2) AMINOGLUCÓSIDOS
Neomicina, Estreptomicina, Kanamicina, Gentamicina, Trobamicina, Netilmicina,Amikacina , Paromomicina, Espectinomicina.
Son antibióticos naturales o semisintéticos, de estructura heterocíclica, bactericidas (con excepción de la espectinomicina), de amplio espectro y producido por diversas especies de Streptomyces.

MECANISMO DE ACCIÓN
Bactericidas de espectro limitado a Gram negativos. Pasan la membrana externa a través de porinas por un proceso pasivo y no dependiente de energía. Efectos sobre la función ribosomal: actúan bloqueando el inicio de la síntesis proteica al fijar el complejo 30S-50S al codón de inicio del ARN mensajero acumulandosé como complejos de inicio anormales "monosomas de estreptomicina"(impidiendo la elongación) ocasiona la terminación prematura e induce la síntesis de proteínas anormales en la bacteria.

FARMACOCINÉTICA
Extremadamente polares poseen biodisponibilidad oral excesivamente baja y errática. Por vía IM se absorben completa y rápidamente. Por vía endovenosa se debe tener precaución en el goteo para no provocar bloqueo neuromuscular.

La unión a proteínas es muy bajo. No pasan la BHE, si la placenta (embriotóxicos), la endolinfa. Penetran poco en el fluido cerebroespinal.
Se excretan por filtración glomerular.

REACCIONES ADVERSAS
A mayor cantidad de aminoglucósido acumulado mayor nefrotoxicidad, por necrosis tubular reversible con la suspensión del tratamiento.
Pueden llevar a la descompensación de una insuficiencia renal no terminal previa.



Ototoxicidad:
La toxicidad es dependiente de la concentración de aminoglucósidos en la endolinfa. La falla en la audición es una reacción adversa más grave que la falla vestibular debido a su falta de compensación.

La asociación con otros ototóxicos : vancomicina, cisplatino y diuréticos de asa (furosemida, ácido etacrínico, etc.).

Bloqueo neuromuscular: Por inhibición de la liberación de acetilcolina por el terminal colinérgico.

Síndrome de malabsorción:
Descrita para la neomicina con atrofia de las microvellosidades del intestino delgado en gran número de pacientes, aún con dosis bajas.

OTROS EFECTOS ADVERSOS:
Nauseas, vómitos, anorexia leves ( neomicina, paromicina)
Neuropatías periféricas y neuritis óptica.
Embriotoxicidad , son antibióticos de alto riesgo fetal pudiendo producir sordera congénita por lo que no deben ser usados en embarazadas
Agranulocitosis y anemia aplásica.
Dolor e irritación en el sitio de inyección.
USOS CLINICOS
Se utilizan en el tratamiento de diversas infecciones producidas por microorganismos Gram positivos y negativos. No se utilizan con microorganismos anaerobios.
3) CLORANFENICOL
Antiguamente la industria lo obtenía a partir de Streptomyces venezuelae, pero actualmente es más barato fabricarlo por síntesis química.
MECANISMO DE ACCIÓN
Son bacteriostáticos pero pueden ser bactericidas en determinadas situaciones. Actúan a nivel de la fracción ribosomal 50s, impidiendo que el tRNA pueda ir a su sitio para traducir el mRNA. Inhibe la formación de uniones peptídicas (no interfiere con la iniciación de la síntesis proteica).
FARMACOCINÉTICA
El Cloranfenicol se administra generalmente por vía oral como droga activa o como prodroga que se activa por la acción de lipasas pancreáticas. Alcanza concentraciones plasmáticas máximas de 10-13 µg/ml (dosis oral 1 g). Se distribuye muy bien en todos los líquidos corporales incluído el LCR, en donde la concentración que se alcanza es del 60% respecto a la plasmática.
Atraviesa la barrera placentaria y pasa a la leche. Se metaboliza poco (10-15%). Este antimicrobiano se elimina principalmente por vía hepática.
EFECTOS ADVERSOS

En médula ósea:
Una reacción inmediata que depende de la dosis, y causa depresión reversible en la formación de eritrocitos, plaquetas y granulocitos.
Una reacción de tipo hipersensibilidad tardía, la cual es menos frecuente, sin embargo el daño de pancitopenia (anemia aplásica) es irreversible y se asocia con una elevada mortalidad.
Pancitopenia à aumenta la morbilidad en tratamientos largos.
Síndrome del niño gris.
Afectación neurológica (vía tópica y sistémica).
Cianosis, hipotensión y vómitos (en deficiencias de glucoronil transferasa
Alteraciones digestivas: náuseas, vómitos y diarreas
USOS CLINICOS
En el tratamiento de infecciones producidos por Anaerobios como bacterioide, H influenza, pneumoniae, meningitidis, Salmonella Typhi .
En el tratamiento de la Fiebre tifoidea, meningitis bacteriana ( junto con penicilina ), cobertura anaerobios en infecciones pulmonares, intrabdominales , cutáneas, gineco-obstétricas ( junto con betalactámicos, aminoglucósidos)
4) LINCOSAMIDAS
LINCOMICINA Y CLINDAMICINA.
La lincomicina está producida por Streptomyces lincolniensis, y la clindamicina es un derivado clorado del anterior, mucho más eficaz y con mejor absorción intestinal. Son útiles para tratar infecciones donde no pueda aplicarse penicilina, y contra anaerobios como Bacteroides.
LINCOMICINA es activo contra gram (+) y CLINDAMICINA tiene buena actividad contra estreptococos (excepto enterococo), estafilococo y la mayoría de las bacterias anaerobias. También frente a algunos protozoos como Toxoplasma gondii, Pneumocystis carinii y algunas variedades de Plasmodium.
MECANISMO DE ACCIÓN
Se unen a la unidad 50S, compiten por el sitio de unión al ribosoma y su acción bacteriostática es similar, inhiben la formación de las uniones peptídicas, pero además producen una rápida destrucción de los polirribosomas. Al inhibir la síntesis proteica se obtienen el efecto bacteriostático o bactericida.
FARMACOCINÉTICA
Buena absorción por vía oral . Existe formulación para uso im o ev.
Buena distribución sin penetración al SNC. Atraviesan placenta y aparecen en la leche, no se contraindican en el embarazo
Se metabolizan en el hígado y se excretan por vía biliar y renal (más del 90% metabolizada y 10% sin transformación)
EFECTOS ADVERSOS
Diarrea o Colitis pseudomembranosa por C.difficile.
Hepatotoxicidad y alteraciones hematológicas
Hipotensión y bloqueo neuromuscular al uso de antibiótico por vía ev.
USOS CLÍNICOS
Clindamicina: infecciones por anaerobios, abscesos intraabdominales , pélvicos o broncopulmonares por su efecto frente a Bacteroides fragilis. Infecciones severas de partes blandas, especialmente si existe sospecha de infección por estreptococo grupo A y/o anaerobios. También se puede Usar en el tto. de la toxoplasmosis cerebral o neumonía por P. carinii en pacientes con SIDA, alérgicos a la sulfa.
Lincomicina: en general infecciones por las cocaceas G(+) .
5) MACRÓLIDOS:
Se encontraron en una cepa de Streptomyces eritrecus. En la década del 80 nosotros aparecen nuevos macrólidos que han ampliado el espectro de acción.
Fármacos de segunda elección en individuos con alergias a los antibióticos.
A.-Eritromicina
MECANISMO DE ACCIÓN
Son fármacos bacteriostáticos y bloquean la síntesis proteica uniéndose al ribosma a nivel de la subunidad 50 S. Inhiben la translocación.
Actúan como bactericidas, pero también pueden actuar como bacteriostáticos.

Espectro de acción:
Ø Cocos (+): S.pnumoniae, S.pyogenes, S.viridans, S.aureus.
Ø Cocos (-): M.catarralis., N.menigitidis, N.gonorreae.
Ø Bacilos (+): Listeria y C. Difteriae.
Ø Bacilos (-): B.pertussi, H.ducreii, H.pilori, L.pneumophila
Ø Microorganimos intracelulares: micoplasmas, Clamidia, rickettsia, micobacterias (avium, no el tuberculoso), treponema, actinomices.

FARMACOCINÉTICA
Se absorben en el intestino delgado, pero pueden ser degradados por el ácido del estómago.Normalmente se administran con cubiertas resistentes a los ácidos. También se puede administrar la enteromicina con sales (propionato y esteratol), que la hacen resistente al ataque ácido y mejoran su absorción a nivel del intestino. Los compuestos de semisíntesis tienen mejor absorción oral.
Tiene buena distribución. Llega a tener concentraciones importantes en los líquidos . Sólo atraviesan la barrera hematoencefálica en cantidades suficientes en presencia de meningitis. La eliminación es por metabolismo y excreción.
Se acumulan mucho en el hígado y se excretan activamente en la bilis.
EFECTOS ADVERSOS
Ø Irritantes à por vía oral provocan diarrea, vómitos, epigastralgia y malestar, sobretodo en dosis altas. Por vía parenteral, causan necrosis y hemorragias en la zona de administración y por vía IV da tromboflebitis.
Ø Alergias : prurito , erupciones cutáneas, rash, fiebre
Ø Hepatotoxicidad (por estolato de eritromicina)
Ø Ototoxocidad: uso de eritromicina ev o claritromicina en dosis altas.
Ø Sobreinfección por candida o bacilos Gram negativos.
USOS TEREPÉUTICOS
Es un fármaco de segunda elección en caso de alergias en los beta-lactámicos.
En neumonías por Pneumococcus o Staphylococcus.
ANTIMICROBIANOS QUE INHIBEN LA SÍNTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS
Quinolonas
Sulfonamidas
Diaminopirimidinas



1) QUINOLONAS
Son antibióticos de síntesis.
El ácido Nalidíxico era el que se usó primero. Son antibióticos muy efectivos y con menos resistencias.
Las fluoroquinolonas más utilizadas son:- CIprofloxacina. - Ofloxacina.
MECANISMO DE ACCIÓN
Interfieren en la síntesis del DNA bloqueando las subunidades A de la DNAgirasa que es una enzima que participa en el superenrrollamiento negativo del DNA relajando la tensión producido por un superenrrollamiento positivo. Las quinolonas modernas son derivados sintéticos del Acido Nalidíxico. El bloqueo sobre la girasa supone que ésta queda "congelada" en la fase en que el ADN está unido al enzima. Ello provoca la acumulación de roturas de doble cadena, lo que conduce a la muerte de la bacteria.
FARMACOCINÉTICA
Las fluoroquinolonas se distribuyen bien à concentración plasmática elevada. Las resistencias se dan muy lentamente.

Efectivos contra numerosos microorganismos Gram (+) y Gram (-). El Acido Nalidixico y las quinolonas más antiguas logran alcanzar concentraciones plasmáticas de 20-50 µg/ml pero aproximadamente el 95% se mantiene unido a proteínas por lo que no son efectivas. Excretados rápidamente por la orina en donde alcanzan altas concentraciones (100-150 µg/ml) y por lo tanto son utilizados como antimicrobianos en infecciones urinarias.
Las quinolonas modernas (derivados fluorados) pueden alcanzar concentraciones plasmáticas máximas de 1.5-2.5 µg/ml (dosis orales 400-500 mg) y se distribuyen bien por los tejidos corporales, aunque no logran atravesar la barrera hemato-encefálica, y son excretadas por vía renal.
REACCIONES ADVERSAS
· Trastornos gastrointestinales:náuseas ( < 10%), vómitos y diarrea ( < 3%).
· Dolor de cabeza ( < 3%)
· Rash ( < 2%) e insomnio
· Prolongación del intervalo QT
· Fotosensibilidad es bastante infrecuente
· Tendinitis o rupturas de tendón
· Alucinaciones, convulsiones
· Anormalidades en pruebas de laboratorio: incremento enzimas hepáticas
USOS CLÍNICOS
Básicamente sirven para bacterias gram negativas y sobre todo en humanos en tratamiento de infecciones intestinales y meningitis.
En infecciones urinarias y prostatitis, infecciones óseas y de tejidos blandos, infecciones estafilocócicas graves, en el tratamiento de diarreas producidas por Escherichia coli, Shigella, Salmonella y Campylobacter, infecciones respiratorias no neumocócicas y en la profilaxis de pacientes neutropénicos.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Todas las fluorquinolonas llevan asociados daños en el cartílago, por lo que no se recomiendan en niños o embarazadas
Requiere una disminución de la dosis en insuficiencia hepática severa.
Por su inducción de fotosensibilidad, se debe evitar la exposición a la luz solar.
2) SULFONAMIDAS = SULFAMIDAS
Su descubrimiento marca el comienzo de la Quimioterapia. A partir de la sulfanilamida se sintetizaron gran número de ellas por sustitución de uno de los hidrógenos del grupo sulfonamida, formando la familia de las sulfamidas.Ejemplos:
Ø sulfapiridina (por unión del grupo piridina)
Ø sulfatiazol (con el grupo tiazol)
Ø sulfadiazina (con el grupo pirimidina)
Ø sulfaguanidina.
MECANISMO DE ACCIÓN
Son análogos estructurales del ácido paraaminobenzoico (PABA) que es un precursor del ácido fólico. Interfieren en la síntesis del ácido tetrahidrofólico que funciona como coenzima en la síntesis de metionina, timina y purinas. Compiten con el PABA por el sitio activo de la enzima dihidropteroil-sintetasa y además actúan como sustratos de ésta.
ESPECTRO ANTIBACTERIANO
Activos frente a microorganismos capaces de sintetizar ácido fólico, pero no actúan frente a microorganismos que carecen de la enzima . Son bacteriostáticos que inhiben a un gran espectro de microorganismos Gram positivos, Gram negativos, Chlamydias y ciertos protozoarios, toxoplasma. Los más sensibles son la Clamydia trichomonatis, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumonica, Haemophilus influenzae, Nocardia, Actinomices.
FARMACOCINÉTICA
Varían en función del radical que se una al grupo sulfonilo. Buena distribución. Se unen a proteínas plasmáticas à no se distribuye mucho.
Metabolismo à se añaden radicales en el grupo amino para inactivar la sulfamida: lo hacen por acetilación , hidroxilación, glucoronoconjugación.
Excreción renal à pueden tener efectos tóxicos a este nivel.
REACCIONES ADVERSAS
- Toxicidad aguda (por dosis inadecuada):
Reacciones de hipersensibilidad.
Lesiones neuronales / hepáticas.
Alteraciones hematológicas.
- Toxicidad crónica (más grave):
Renal à Cristaluria: se forman cristales porque cuando se metabolizan se hacen muy insolubles. Hematuria, albuminuria y/o cristales en orina.
Intestinal à destrucción de la flora gastrointestinal.
USOS CLÍNICOS
Infecciones urinarias.
Nocardiosis.
Infecciones del tracto gastrointestinal.
Otras infecciones (vías respiratorias, otitis).
3.- COTRIMOXAZOL: SULFONAMIDAS + TRIMETOPRIM
Esta combinación ha hecho que se incremente el uso de sulfamidas.
MECANISMO DE ACCIÓN
El trimetroprim inhibe la dihidrofolatoreductasa que transforma el ácido dihidrofólico (precursor) en ácido tetrahidrofólico.
Las resistencias aparecerán más lentamente o no se producirán. También es un bacteriostático, pero la asociación es bactericida.
REACCIONES ADVERSAS
Son menores y menos importantes: erupciones en la piel, náuseas y vómitos.

USOS CLÍNICOS
- Infecciones:
· Urinarias (cuando los sulfuros sales no van bien).
· Respiratorias.
· Gastrointestinales. (Shigellosis)
· Meningitis (porque es más liposoluble).
· Mastitis (porque tiene muy buena distribución)..

Comprendamos esta interrogantes
1.-¿Qué es la "resistencia bacteriana"?
Usualmente los antibióticos matan las bacterias o impiden que sigan creciendo. Sin embargo, algunas bacterias se han vuelto resistentes a antibióticos específicos de modo que los antibióticos no funcionan contra éstas. Las bacterias resistentes se desarrollan más rápidamente cuando los antibióticos se usan con demasiada frecuencia o cuando no se usan correctamente.Las bacterias resistentes algunas veces pueden tratarse con antibióticos a los cuales las bacterias aún no se han hecho resistentes. Estos medicamentos pueden tener que darse intravenosamente (a través de una vena) en un hospital. Unos pocos tipos de bacterias resistentes no pueden tratarse.
2.- ¿Cómo sé cuándo necesito antibióticos?
La respuesta depende de qué es lo que le está causando la infección. Las siguientes son algunas pautas básicas:
Resfriados y gripe. Los virus causan estas enfermedades. Éstas no se pueden curar con antibióticos.
Tos o bronquitis. Casi siempre los virus causan estas. Sin embargo, si usted tiene un problema con sus pulmones o una enfermedad que dura largo tiempo, una bacteria podría en realidad ser la causa. Su médico puede decidir tratar de usar un antibiótico.
Dolor de garganta. La mayoría de los dolores de garganta son causados por virus y no necesitan antibióticos. Sin embargo, la faringitis por estreptococo es causada por una bacteria. Una muestra faríngea tomada con un hisopo y una prueba de laboratorio usualmente son necesarias antes de que su médico le prescriba un antibiótico para faringitis por estreptococo.
Infecciones de oído. Existen varios tipos de infecciones de oído. Los antibióticos se usan para algunas, pero no para todas las infecciones de oído.
Infecciones de los senos paranasales. Los antibióticos se usan con frecuencia para tratar las infecciones de los senos paranasales. Una nariz con mucosidad y un moco amarillo o verde no necesariamente significan que usted necesite un antibiótico.
3.-¿Qué puede hacer a ud. para ayudarse?
No espere que los antibióticos curen todas las enfermedades. No tome antibióticos para los resfriados o la gripe. Con frecuencia, lo mejor que usted puede hacer es dejar que los resfriados y la gripe sigan su curso. A veces esto puede tomar dos semanas o más. Llame a su médico si su enfermedad empeora después de dos semanas.
4.-¿Los antibióticos funcionan contra todas las infecciones?
No. Los antibióticos solamente funcionan contra las infecciones causadas por bacterias. Estos no funcionan contra ninguna infección causada por virus. Los virus causan resfriados y la mayoría de toses y dolores de garganta.

….AHORA DESARROLLEMOS ESTAS INTERRIGANTES POR GRUPOS Y PRESENTARLOS ASI COMO TAMBIEN SUSTENTAROS EN LA PROXIMA CLASE.
1. Para prescribir un Mx. Que criterios se debe de tener.
2. Que nombres toman los Mx. Describa c/u de ellos
3. De que depende la acción Terapéutica del Mx.
4. Que tipos de dolores se ha estudiado y cual es el Tto. A seguir.
5. Con que fin se usa la Aspirina y que efectos adversos podrían ocasionar….claro también que dosis se utiliza.
6. Como clasificaos a los Mx. Por su acción de un ejm.
7. Como se dio el uso de los Atb.
8. De su propio concepto de los que es Atb.
9. Como actúan los Atb.
10. Cuales son las formas de administrar los Atb.
11. Diga como se clasifica los Atb. Y en que se diferencia cada uno de ellos.expliquelos.
12. La penicilinas y Cefalosporinas en que clasificación están y que los caracteriza farmacológicamente para que actúen en el ser vivo.
13. De las clasificaciones de Penicilinas elabore un cuadro resumen y anote a diferencia que tiene cada uno de ellos.
14. Que Mx. Inhiben las síntesis de pt. Explique su Mecanismo de acción
15. Que reacción anafiláctica por lo general da como reacción un Atb.
16. Que usos clínicos se da a la diversidad de Atb estudiado elabore un cuadro y anote su suso.
17. Cual es el Mx. Que se le considera mayormente toxico o muy toxico.
18.-Elabore cuadros clínicos de 5 enfermedades y adecue un tratamiento usando los Atb. Estudiados.
19. Investigue nombre de 20 Mx. De uso genérico y comercial
20. Elabore una pagina weblogs con el tema desarrollado y anote en su trabajo el nombre de la pagina /para dos alumnos de grupo solamente cada pagina.

Este trabajo se realizara teniendo en cuenta los sgtes links y website

Antibióticos: Cuándo pueden y cuándo no pueden ayudar-- familydoctor.org
http://es.wikipedia.org/wiki/Antibi%C3%B3tico
http://www.monografias.com/trabajos10/antibi/antibi.shtml
http://www.textoscientificos.com/antibioticos/introduccion
http://www.solmag-antibioticos.it/ http://www.babysitio.com/bebe/salud_bebe_antibioticos.php
http://www.elmundo.es/elmundosalud/especiales/antibio/antibio.htmlzzz
http://instemorroponfarmacologia.blogspot.com/
http://profesionalesdelasaud.blogspot.com/

Composición de la Orina Normal:
•Agua
•Urea
•Ácido úrico
•NaCl
•Comp. NNP
•Ácidos orgánicos.
•Fosfatos.
•Sulfatos.
•Catecolaminas.
•Algunas proteínas.
•Vitaminas.
•Hormonas.
•Diversos iones orgánicos.Otros comp. en niveles bajos